A utilização do iodo antes de cirurgias de tireóide visa a redução do fluxo sangüíneo para a glândula e melhora da hemostasia. Para tentar elucidar o mecanismo pelo qual a vasoconstricção se instala, foi determinada a atividade colinesterásica em tireóides de ratos Wistar machos (240-250g de peso corporal), submetidos a uma sobrecarga oral de iodo pela oferta de solução aquosa de iodato de potássio (KIO3 3mig/ml) como água de beber, por 3 e 7 dias; o grupo controle recebeu água durante o mesmo período. Ao final do tratamento os animais foram sacrificados e suas tireóides retiradas, limpas e pesadas; o rim direito e o lobo direito do fígado foram usados como controles da atividade colinesterásica. Foram preparados homogeneizados em tampão fosfato (pH=8,0), contendo 0,32M de sacarose, na concentração de 40mg de tecido/ml. Os ratos que receberam KIO3 por 7 dias tiveram diminuição no peso da tireóide quando comparados aos controles (p<0,05), o mesmo não acontecendo aos 3 dias de tratamento. Aos 3 dias de tratamento, a atividade colinesterásica tireóidea foi de 5,38±0,36 nmol/min.mg para o grupo controle (n=12) e de 5,43±0,98 nmol/min.mg para o grupo tratado (n=11) (NS); valores bastante similares foram também encontrados com o tratamento de 7 dias (controles: 5,42±0,27 nmol/min.mg (n=8) e tratados: 5,63±0,88 nmol/min.mg (n=8); NS). Nossos resultados sugerem que, a despeito da vasoconstricção, não há alteração da atividade colinesterásica na tireóide em resposta a sobrecarga oral de iodo.

Iodine is given during the 7 to 10 days immediately preceding thyroid operation to decrease the vascularity of the gland, making it less friable and decreasing difficulties for the surgeon. The present work evaluated cholinesterase activity in rat thyroid glands on high iodine intake to establish a possible relationship between high iodine-induced vasoconstriction and parasympathetic activity. Male Wistar rats weighing 240-250g were given KIO3 (3mug/ml) as drinking water for 3 and 7 days; the control groups received tap water. At the end of the treatment period rats were sacrificed and their thyroid glands taken out, washed and weighed; the liver and the kidney were used as parameters of cholinesterase activity. Rats that received KIO3 for 7 days had a decreased thyroid gland weight compared to controls (p<0.05). However, no significant decrease in thyroid weight occurred after 3 days of treatment. At 3 days thyroid gland cholinesterase activity (nmol of acetylthiocholine hydrolysed/min.mg of protein) was 5.38±0.36 (mean±SD) in the control group (n=12) and 5.43±0.98 in the treated group (n=11) (NS). After 7 days of treatment cholinesterase activity was 5.42±0.27 in the control group (n=8) and 5.63±0.88 in the treated group (n=8) (NS). Our results suggest that the iodine-induced thyroid gland vasoconstriction is not due to changes in thyroid cholinesterase activity.

Estudamos retrospectivamente 120 pacientes (96 F/ 24 M) portadores de tirotoxicose por doença de Basedow-Graves submetidos à terapia com iodo radioativo (131I), que receberam inicialmente, para compensação da moléstia, drogas anti-tiroidianas (DAT). A indicação terapêutica posterior de radioiodo deveu-se a uma das seguintes condições clínicas: recidiva após compensação com DAT, falta de compensação devida à baixa aderência às DAT, bócios maiores que 60g, idade avançada ou doença grave associada. As DAT foram suspensas uma semana antes da administração da dose de 131I, calculada pela fórmula: volume glandular (em g) X radiação efetiva (80 mCi/g de tecido) ¸ captação tiroideana de 24hs. Reavaliamos os pacientes por até 48 meses após a radioiodoterapia. As medianas iniciais de idade, bócio e captação tiroideana de 24hs dos 120 pacientes foram, respectivamente, 34 anos (17-69), 54,5g (20-210) e 73% (21-99). A evolução para hipotiroidismo foi gradual, com 15% dos pacientes a cada 6m até o 18º mês, seguidos de 2 a 5% dos pacientes a cada 6m até o 48º mês. O número de pacientes em tirotoxicose decresceu continuamente, representando 52,2% do total inicial após 6m, 25% após 18m e 6,7% após 48m. Ao final, 8 pacientes continuaram em tirotoxicose. O número de pacientes sem tirotoxicose após o tratamento com 131I, ou seja a soma daqueles em eutiroidismo com aqueles em hipotiroidismo com reposição com T4 (denominada por nós de "cura da tirotoxicose"), alcançou 46,8% dos pacientes em óm, 63,3% em 12m, 81,7% em 24m, 87,5% em 36m e 93,3% em 48m. O número de pacientes que apresentaram hipotiroidismo transitório, ou seja, elevação do TSH acima de 4,5 mU/L até 12m após a dose de 131I, com normalização posterior, foi 7,5%. Correlacionaram-se positivamente: a) valores iniciais de T3 e ausência de evolução para a cura da tirotoxicose (p=0,02); b) doses totais de 131I administradas, únicas ou múltiplas, em relação ao tempo de cura da tirotoxicose (p=0,01); c) dose de 131 l/volume glandular em relação ao tempo de cura da tirotoxicose (p=0,02). Os efeitos adversos incluíram exacerbação da tirotoxicose em 3 pacientes e dor na região cervical anterior em um, com reversão dos quadros em todos. Outras duas pacientes engravidaram após o dose terapêutica de 131I para a tirotoxicose e tiveram gestações sem intercorrência e recém-nascidos normais.

We studied retrospectively the outcome of radioactive iodine therapy (RAI) in 120 thyrotoxic patients with Graves' disease (96 F/ 24 M) who were primarily treated with anti-thyroid drugs (ATD). The decision to use RAI was due either to relapse after ATD-induced remission, lack of compliance on ATD, goiter larger than 60g, old age or association with severe diseases. ATD were discontinued one week before RAI administration, calculated by the formula: glandular volume (g) vs. effective radiation (80 mCi/g of tissue) divided by 24h thyroid uptake (%). We reexamined the patients for 48 months after RAI. Medians of age, goiter size and 24h thyroid uptake were 34y (17-69), 54.5g (20-210) and 73% (21-99), respectively. After RAI, patients became gradually hypothyroid on a rate of 15%/ 6mo until the first 18mo, followed by a rate of 2-5%/ 6mo until the end of 48mo. The number of patients in thyrotoxicosis decreased continuously, being 52.2% 6mo after RAI, 25% after 18mo and 6.7% after 48mo; at the end of the study 8 patients were still thyrotoxic. The total of patients without thyrotoxicosis at the end of observation, that is, the sum of those in euthyroidism and hypothyroidism on T4 therapy ("cure of thyrotoxicosis") reached 46.8% in 6mo, 63.3% in 12mo, 81.7% in 24mo, 87.5% in 36mo and 93.3% in 48mo. Transient hypothyroidism, that is, elevation of TSH higher than 4.5 mU/L until 12mo after RAI, followed by normalization of TSH was found in 7.5% of patients. The following correlations were found in this study: a) initial T3 values and absence of cure of thyroxicosis (p=0.2); b) total RAI doses in relation to time for cure of thyrotoxicosis (p=0.01); c) dose of 131l/thyroid volume in relation to time for cure of thyrotoxicosis (p=0.02). Adverse effects included exarcebation of thyrotoxicosis in 3 patients and pain in the anterior cervical area in one, all reversible and of short duration. Two patients became pregnant after RAI but both gestations and their outcomes were normal.